شلیک انفجاری نورون های ناحیۀ تگمنتوم شکمی از طریق مهار گیرندۀ gaba-a القاء شده با بیکوکولین

مقدمه: ناحیۀ تگمنتوم شکمی، به عنوان یک منبع اصلی از نورون های دوپامینرژیک نقش های بسیار مهمی در حالت های حیاتی و پاتولوژیک از قبیل وابستگی دارویی و افسردگی دارند. گیرنده های روی نورون های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی با تراکم و تنوع مختلف دارای اثرات تعدیل کننده بر روی بافت های هدف شان مانند قشر مخ می باشند. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی تأثیر انسداد گیرندۀ gaba-a روی الگوی شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی بود. مواد و روش ها: موش های صحرایی ویستار نر (تقریبا 200 گرم) به طور تصادفی در هشت گروه با تعداد قابل جایگزین برابر (کنترل، شم و درمان ها) تقسیم شدند. الگوهای شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی (ساده -تونیک یا شلیک انفجاری) تحت بیهوشی اورتان و روش استریوتاکسیک به دست آمده بودند. بیکوکولین به عنوان یک آنتاگونیست گیرندۀ gaba-a به کمک روش میکروایونتوفورز داخل بطن مغزی (5، 25، 50، 500، 1000 و 2500 نانوگرم) تزریق گردید و به منظور تشخیص فعالیت های انفجاری نورونی به دنبال تزریق دارو، فعالیت های نورونی ثبت گردید. یافته ها: وضعیت ساده -تونیک از نورون های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی در دورۀ پیش جراحی به طور کلی حدود 5/78 اسپایک در ثانیه با شلیک پایدار بود. تزریق وابسته به دوز بیکوکولین، الگوی شلیک انفجاری را تعدیل کرده بود. مقدارهای ذکر شدۀ فوق از بیکوکولین به ترتیب منجر به القاء شلیک انفجاری 5/2، 10/4، 23/4، 28/8، 35/9 و 36/17 درصد از نورون ها با دورۀ زمانی 25 ، 8/7، 20/45، 29/87، 40/56 و 50/34 دقیقه گردید. میزان شلیک ساده -تونیک همچنین پس از تزریق نسبت به سطوح پیش تزریق به صورت وابسته به دوز از 8 تا 358 درصد افزایش داشت. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که گیرنده های gaba-a روی نورون های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی می توانند نقش های تنظیمی روی الگوهای شلیک خودشان داشته باشند. آوران گابائرژیک خارجی یا اینترنورون های داخلی که تنظیم گابا روی نورون های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی را میانجیگری می کنند، می توانند در عملکرد وابران نورون های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی دخالت کنند.